LEVANDO A UMA SÍNDROME DE AUMENTO DAS SUBSTÂNCIA
MASCULINIZANTES COMO O HIRSUTISMO POR ALTERAÇÃO HORMONAL DOS ESTERÓIDES
PRODUZIDOS NORMALMENTE PELO OVÁRIO, INCLUÍDO O DESENCADEAMENTO MAIS FREQÜENTE
DA OBESIDADE, SOBREPESO, OBESIDADE VISCERAL, INTRA ABDOMINAL OU CENTRAL
Desde os primeiros relatos, mais de 25 anos, de capacidade de resposta exagerada de insulina a um teste oral de tolerância à glicose em mulheres com a síndrome de ovário micro-policístico ou ovário policístico -SOP, tem havido um grande número de publicações que caracterizam anormalidades / insulina no metabolismo (homeostase) da glicose em nosso organismo. Estudos fundamentais incluem a delimitação de resistência periférica à insulina e da constatação de que a sensibilidade à insulina prejudicada, poderão estar presente mesmo em mulheres magras com a síndrome de ovário micro- policístico e síndrome de ovário policístico (SOP), embora seja claramente um proeminente característica a mais em desencadear sobrepeso e obesos, obesos viscerais, obesos abdominais ou obesidade central.
O mecanismo de resistência à insulina continua teimosamente obscuras, mas há um consenso de que é um fenômeno de sinalização com ligações conhecidas metabólicas e parece ser específicos para certas vias de sinalização. Esta resistência à insulina seletiva é ilustrado de forma pelo mecanismo de IGF-1[(insulina growth factor) fator de crescimento da insulina], que hoje sabemos que é produzido em quase todos os órgão importantes como no ovário, no qual o efeito da insulina sobre a produção de esteróides continua intacta, enquanto que as ações metabólicas da insulina (na captação de glicose e do metabolismo) são parcialmente inibidos,este é um motivo para formação de gorduras. Esta capacidade da via dos esteróides aumentados (estrógeno, progesterona, testosteronas e outros) do ovário para 'ler' a insulina em face da hiperinsulinemia (aumento da insulina), tem considerável significância clínica. Há evidências claras de que o aumento da exposição à insulina afeta negativamente tanto a camada que revestem os óvulos , ampliando ação LH – hormônio luteinizante –(ligado a progesterona do ovário) e contribuir tanto para a dificuldade de crescimento do folículo (e anovulação) e produção de andrógenos excessiva como testosterona e eventualmente a próprio estrógeno, desorganizando todo o mecanismo da ovulação. Estes resultados ajudam a explicar porque as características clínicas principais da (SOP) síndrome do ovário policístico ou micro-cístico na anovulação (falta de ovulação) e hiperandrogenismo ou excesso de testosterona e seus derivados, são mais comuns, e mais grave, em obesos, sobrepeso, obesidade visceral, intra abdominal, central do que em mulheres magras com (SOP)-síndrome de ovário policístico ou micro-cístico, podendo até aparecer excesso de pelos em alguns casos e é sério e desagradável para a mulher.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1.Obesidade e Sobrepso pode ser desencadeada pela síndrome de ovário micro policístico e síndrome de ovário polisitico?
http://obesidadecontrolada1.blogspot.com
2. O ovário micro ou policístico podem levar aumento de pelos na mulher ?
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com
3.Obesidade e sobrepeso quais as consequências não se tratando?
http://metabolicasindrome.blogspot.com
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Referências Bibliográficas:
Stephen Franks - Publicado em: 2011/02/13; Clin Endocrinol. 2011, 74 (2) :148-151. © Blackwell Publishing 2011
1.Short,R.V.,Ovarian steroid synthesis and secretion in vivo.
2.Edwards,R.G., Follicular fluid, J Reprod Fertil.
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